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間歇性禁食改善長期記憶和成年人大腦生長
路里限制和間歇性禁食已被證明可以顯著延長各種動物的生命和健康壽命。研究人員證明，每隔一天餵食形式的間歇性禁食在增強小鼠長期記憶能力方面優於每日卡路里限制，當結合10%匹配的能量攝入時。 Pereira Dias及其同事調查了間歇性禁食對認知的益處是否與總熱量攝入的減少或兩餐之間的時間過長有關 然而，需要人類研究來發現可能有益於認知功能的最可行的間歇性禁食類型. 禁食會導致小鼠抗衰老的代謝益處。 威斯康星大學在《自然代謝》上發表了一項開創性的研究，表明禁食時程表在卡路里限制飲食中起著關鍵作用，這些飲食促進了小鼠的代謝優勢和壽命延長。研究人員使用代謝和基因活動數據調查卡路里限制對長壽的影響，證明卡路里限制在不禁食的情況下會降低壽命.這些新發現與人們普遍認為的只是降低卡路里消耗會帶來這些好處的觀點相矛盾。 在一項研究中，一組參與者可以隨時自由進食，而其他人則每天只能吃三次。研究人員研究了每組每天禁食22小時的卡路里限制。卡路里限制，有或沒有禁食，都會減輕體重，但只是暫時的。體重反彈和胰島素敏感性增加似乎與限制卡路里的動物有關。 進一步的研究發現，無論卡路里消耗如何，禁食組都表現出改善的胰島素敏感性和降低的血糖水準. 單獨禁食可以產生熱量限制的生理優勢。 禁食後，研究小組發現關鍵細胞途徑中的基因活性增加。這些網路調節睡眠覺醒、新陳代謝、胰島素信號傳導，最重要的是調節壽命。
間歇性禁食改善長期記憶和成年人大腦生長
路里限制和間歇性禁食已被證明可以顯著延長各種動物的生命和健康壽命。研究人員證明，每隔一天餵食形式的間歇性禁食在增強小鼠長期記憶能力方面優於每日卡路里限制，當結合10%匹配的能量攝入時。 Pereira Dias及其同事調查了間歇性禁食對認知的益處是否與總熱量攝入的減少或兩餐之間的時間過長有關 然而，需要人類研究來發現可能有益於認知功能的最可行的間歇性禁食類型. 禁食會導致小鼠抗衰老的代謝益處。 威斯康星大學在《自然代謝》上發表了一項開創性的研究，表明禁食時程表在卡路里限制飲食中起著關鍵作用，這些飲食促進了小鼠的代謝優勢和壽命延長。研究人員使用代謝和基因活動數據調查卡路里限制對長壽的影響，證明卡路里限制在不禁食的情況下會降低壽命.這些新發現與人們普遍認為的只是降低卡路里消耗會帶來這些好處的觀點相矛盾。 在一項研究中，一組參與者可以隨時自由進食，而其他人則每天只能吃三次。研究人員研究了每組每天禁食22小時的卡路里限制。卡路里限制，有或沒有禁食，都會減輕體重，但只是暫時的。體重反彈和胰島素敏感性增加似乎與限制卡路里的動物有關。 進一步的研究發現，無論卡路里消耗如何，禁食組都表現出改善的胰島素敏感性和降低的血糖水準. 單獨禁食可以產生熱量限制的生理優勢。 禁食後，研究小組發現關鍵細胞途徑中的基因活性增加。這些網路調節睡眠覺醒、新陳代謝、胰島素信號傳導，最重要的是調節壽命。
NAD、NMN和NR對心臟健康的影響
慢性心力衰竭是心肌代謝紊亂的常見結果。由於煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）在燃料氧化和氧化磷酸化中發揮輔酶作用，以及作為傳遞能量應激和氧化應激反應的酶底物，它正在成為包括心力衰竭在內的多種疾病中的代謝目標。 NAD+和心臟健康 最新的研究結果表明，心肌NAD池的紊亂可能直接關係到衰竭心臟的代謝重塑和線粒體的功能障礙。穩定細胞內NAD+水平是優化心肌生物能量功能的一種有趣的治療選擇。 NAD+已經被證實能促進內皮細胞增殖 ，並防止心腦血管疾病的發生。對於IR損傷後梗死面積的縮小和恢復，增加受損心臟NAD+水平是必需的。補充NAD+前體也可預防心肌纖維化或心肌肥大。 NAD+也有助於提高細胞的氧化還原穩定性。NAD+與NADH的比值對氧化還原平衡有顯著影響。當氧化還原失衡導致過度氧化應激時，可能會導致心功能障礙，增加心力衰竭和血管老化的風險。 在對老鼠的研究中發現, 提高這一比率有助於緩解心力衰竭。 NMN和心臟健康 Sirtuins（SIRTs）通常被稱為沉默信息調節因子，是一個重要的NAD+消耗酶家族。SIRT1缺乏關係到動脈粥樣硬化和血管平滑肌細胞功能下降。增強SIRT1的活性可能有助於維持正常的心臟功能。例如，短期注射NAD+前體，即NMN， 可以提高心臟的NAD+水平, 並通過激活SIRT1保護心臟免受缺血/再灌注的損傷。 NMN減少心肌肥厚以及與化學誘導瘢痕組織形成相關的組織破壞。 用NMN補充NAD+，細胞維持健康的蛋白被激活，抑制與纖維化和功能障礙相關的基因。 根據2018年3月的細胞研究，給熟齡鼠補充NMN後，他們的血流量和毛細血管密度與幼齡鼠相比都有所增加。 NR和心臟健康 DNA損傷對NAD+水平的影響， 以及補充煙酰胺核糖苷（NR）恢復NAD+的效果在老鼠實驗中得到了研究在老鼠實驗中得到了研究。在對照組和DNA受損動物的心臟中，補充NR對NAD+水平均沒有影響。心臟功能未見改善。研究人員試圖了解更大劑量的NR是否更有益。但他們發現增加劑量對心臟健康是有害的，這可能是由於過量的煙酰胺（NAM）是一種sirtuins抑制劑。
NAD、NMN和NR對心臟健康的影響
慢性心力衰竭是心肌代謝紊亂的常見結果。由於煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）在燃料氧化和氧化磷酸化中發揮輔酶作用，以及作為傳遞能量應激和氧化應激反應的酶底物，它正在成為包括心力衰竭在內的多種疾病中的代謝目標。 NAD+和心臟健康 最新的研究結果表明，心肌NAD池的紊亂可能直接關係到衰竭心臟的代謝重塑和線粒體的功能障礙。穩定細胞內NAD+水平是優化心肌生物能量功能的一種有趣的治療選擇。 NAD+已經被證實能促進內皮細胞增殖 ，並防止心腦血管疾病的發生。對於IR損傷後梗死面積的縮小和恢復，增加受損心臟NAD+水平是必需的。補充NAD+前體也可預防心肌纖維化或心肌肥大。 NAD+也有助於提高細胞的氧化還原穩定性。NAD+與NADH的比值對氧化還原平衡有顯著影響。當氧化還原失衡導致過度氧化應激時，可能會導致心功能障礙，增加心力衰竭和血管老化的風險。 在對老鼠的研究中發現, 提高這一比率有助於緩解心力衰竭。 NMN和心臟健康 Sirtuins（SIRTs）通常被稱為沉默信息調節因子，是一個重要的NAD+消耗酶家族。SIRT1缺乏關係到動脈粥樣硬化和血管平滑肌細胞功能下降。增強SIRT1的活性可能有助於維持正常的心臟功能。例如，短期注射NAD+前體，即NMN， 可以提高心臟的NAD+水平, 並通過激活SIRT1保護心臟免受缺血/再灌注的損傷。 NMN減少心肌肥厚以及與化學誘導瘢痕組織形成相關的組織破壞。 用NMN補充NAD+，細胞維持健康的蛋白被激活，抑制與纖維化和功能障礙相關的基因。 根據2018年3月的細胞研究，給熟齡鼠補充NMN後，他們的血流量和毛細血管密度與幼齡鼠相比都有所增加。 NR和心臟健康 DNA損傷對NAD+水平的影響， 以及補充煙酰胺核糖苷（NR）恢復NAD+的效果在老鼠實驗中得到了研究在老鼠實驗中得到了研究。在對照組和DNA受損動物的心臟中，補充NR對NAD+水平均沒有影響。心臟功能未見改善。研究人員試圖了解更大劑量的NR是否更有益。但他們發現增加劑量對心臟健康是有害的，這可能是由於過量的煙酰胺（NAM）是一種sirtuins抑制劑。