NMN 與 Citicoline — 一種健康腦脂的前體，在老鼠的痴呆症模型中逆轉了認知障礙、炎症和腦損傷。
主要觀點 :
- NMN 和 Citicoline 協同改善了血管性痴呆 (VD) 老鼠的記憶 — 由於腦部血流不足而導致的痴呆。
- 聯合使用 NMN 和 Citicoline 減少了促炎微膠細胞 — 腦的居民免疫細胞 — 的激活。
- NMN 與 Citicoline 聯合減少了腦白質的損傷。
血管性痴呆 (VD) 被認為是僅次於阿茲海默症的第二常見類型的痴呆，尤其在北美和歐洲。VD 的風險隨著年齡的增加而增加，因此限制這一風險的保障措施至關重要。來自杭州師範大學的研究人員可能已經找到了這樣的保障。
如《Cellular and Molecular Neurobiology》報導，趙某和同事們展示了 NMN 和 Citicoline 協同減少 VD 老鼠的記憶損失。他們還發現 NMN 和 Citicoline 減少了炎症和腦損傷，揭示了這些抗衰老化合物可能比單獨使用提供更大的認知保護。
“我們已經證明，Citicoline 和 NMN 的組合在 VD 老鼠中會維持神經元的正常生理狀態，抑制腦內的神經炎症，最終減少 VD 老鼠的腦白質損傷和認知功能障礙。”
NMN 和 Citicoline 聯合抵抗血管性痴呆
為了模擬 VD，趙某和同事們手術阻礙了老鼠大腦的血流。由於血流不足，腦組織開始退化，尤其是海馬區域。因此，這些 VD 老鼠在認知的關鍵方面 — 學習和記憶 — 表現出缺陷。
為了確定 NMN 和 Citicoline 的效果，研究人員首先分別將這兩種抗衰老化合物單獨用於 VD 老鼠。使用新物體識別測試 — 一種用於研究老鼠記憶的方法 — 中國科學家發現，單獨使用 NMN 或 Citicoline 並未顯著改善老鼠的學習和記憶。然而，聯合使用 NMN 和 Citicoline 帶來了協同的記憶改善。
VD 的主要生理缺陷是炎症，因此趙某和同事們通過測量微膠細胞來評估這一衰老的特點。當微膠細胞被激活時，會促進可能導致腦損傷的炎症。結果顯示，NMN 聯合 Citicoline 幾乎減少了微膠細胞激活的三倍，暗示著腦部炎症的減少。
更多的微膠細胞在腦中被激活意味著我們看到更多的腦部炎症，這會損壞髓磷脂 — 一層保護和絕緣我們神經元的脂肪。由於髓磷脂在宏觀層面上表現為白質，對髓磷脂的損壞可能會破壞白質的完整性。趙某和同事們發現，VD 老鼠有著減少的白質完整性。然而，NMN 聯合 Citicoline 對抗了這種腦損傷。
總體而言，趙某和同事們的研究結果表明，NMN 和 Citicoline 聯合協同保護免受 VD 的影響，通過減少由炎症引起的腦損傷。此外，由於由炎症引起的腦退化是腦衰老的一個常見特點，這種抗衰老的組合可能會減緩或防止隨著年齡增長而發生的一般腦退化。
NMN 和健康腦脂對提高認知功能的作用
在大腦中，Citicoline 維持一種名為磷脂酰膽鹼 (PC) 的腦脂，並改善神經元的存活率。已知 PC 和其他腦脂對於防止人類認知下降有貢獻。此外，先前已經顯示 NMN 能改善老年老鼠和血管性痴呆老鼠的認知功能。這些研究一同為 Citicoline 和 NMN 改善人類認知提供了信任基礎，儘管這還未被測試。
By : Victor Ciardha